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职业性慢性铅中毒肾脏损害

时间:2019-10-25  来源:十二时令养生

  铅是作用于人体多系统的有毒化学物质,职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病,多年以来通过临床实验及流行病学研究,证明铅中毒可对肾脏造成损害,现将有关铅中毒肾脏损害概述如下。

  1 肾脏的形态学改变

  1.1 肾脏的肉眼形态 我们用B超观察了2例铅性肾病患者的肾脏,发现1例回声稍增强,1例未见明显异常,2例体积均在正常范围之内。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化,国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小。黑龙江中亚癫痫病医院地址p>

  1.2 肾脏的病理形态 肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管,晚期可见肾小球膨胀,球囊粘连,肾间质局部纤维化,肾小管萎缩,炎性细胞浸润。

  动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期:

  早期:接触铅时间短于1年,可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高,而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。

  中期:接触铅时间长于1年,近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾哪些方法可以治好癫痫病功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。

  晚期:更长时期的铅接触,使肾间质纤维化更明显,引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少,最终导致慢性肾功能衰竭。

  2 效应标志物的改变

  2.1 尿蛋白 职业性慢性铅中毒肾脏损害,尿蛋白增高是一个重要的效应标志物,主要的靶部位在肾小管,故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点,观察尿蛋白的含量和增高持续时间,可判断肾脏损害的程度,通常把低分子量的蛋白如β-MG作为肾小管早期损害的指标,如果β-MG大请问要怎么治疗癫痫病呢?量出现即可提示肾小管再吸收功能受损,但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出α 1 -MG作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-MG。

  2.2 尿糖 职业性慢性铅中毒肾小管损伤后,肾小管对糖的重吸收受损,但在早期尿糖大多数正常。

  2.3 内生肌酐清除率 内生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映肾脏的早期损害,有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率(Ccr)降低有明显关系。

  2.4 尿酶 肾小管细胞含有丰富的酶类,正常情况下,随细胞的更新出现在尿中,构癫痫病医院有哪些成酶谱的主要成分,当肾脏损伤时,尿中的酶类增高,因此,它可作为肾脏损害时的生物标志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)是参与血红素生物合成很关键的酶,可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊 酸聚合成卟胆原。ALAD是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标,也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标。

  总之,铅的早期或急性肾毒性的表现是较轻的,局限于肾小管上皮细胞,损伤是可逆的,如果早期诊断铅性肾病,经驱铅治疗可排出包涵体,恢复改变的线粒体形态和功能,肾小管功能也恢复正常。

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